ТБИЛИСИ, 20 мая — Sputnik. Оказывается, всего лишь блокировка одного рецептора в жировых тканях может по-новому запустить процесс метаболизма. Такое открытие сделала группа австрийских ученных из Института медицинских исследований Гарвана и их китайские и канадские коллеги.
Учеными открыт подход, который позволяет лекарственному веществу напрямую воздействовать на жировые ткани. В то время как все ранее созданные лекарства, уменьшающие чувство голода, действуют не на сам жир, а на центральную нервную систему. Потому, как вы понимаете, у всех таблеток, призванных бороться с ожирением, очень большая "побочка", не всем они показаны (есть куча ограничений).То есть этот новый метод гораздо эффективнее и безопаснее, чем все ныне существующие.
Изучая живые образцы жировой ткани людей, страдающих ожирением, исследователи обнаружили, что если блокировать рецептор молекулы нейропептида Y1 (NPY), который в условиях дефицита пищи помогает сохранять энергию, можно повысить метаболизм жира и предотвратить увеличение веса.
Понятное дело, что первыми, на ком провели эксперименты, были мыши. Ученым удалось понять, что грызуны, которым вводили специальное вещество-антагонист BIBO330 для блокировки рецептора Y1, при таком же питании, как их обычные (не подопытные) сородичи, вес набирали гораздо меньше.
Доктор Янь-Чуань Ши из группы нейроэндокринологии в институте Гарвана говорит, что ему с коллегами удалось доказательно определить, что мыши, которым вводили BIBO3304, "набрали за семь недель примерно на 40 процентов меньше веса, чем обычные мыши на той же диете". Ученый утверждает, что это результат увеличения тепловыделения тела, за счет чего уменьшается сама жировая масса.
Ученые применили подобную методику и к человеческим жировым клеткам. И вот результат – клетки начали переключаться на выработку тепла, используя те же гены, что и у грызунов.
Подписывайтесь на видео-новости из Грузии на нашем YouTube-канале.
