Запои у людей случаются из-за мутации "гена-защитника"

ТБИЛИСИ, 9 окт — Sputnik. Причиной развития предрасположенности к запойному пьянству у некоторых людей могут быть мутации в гене ALDH1a1, отвечающем за вывод алкоголя из организма, из-за которых он начинает не помогать, а мешать работе "тормоза" в центре удовольствия в мозге, говорится в статье, опубликованной в журнале Science. Об этом пишет Sputnik Кыргызстан.

"Все мы постоянно сталкиваемся с ситуациями, в которых получаем удовольствие или испытываем нечто приятное, но при этом не становимся зависимыми от них. Каждый раз, когда я публикую статью в журнале, клетки в центре удовольствия активизируются и буквально сходят с ума, но я так и не стал "научным наркоманом". Возникает вопрос, почему это происходит", — рассказывает Цзюнь Дин (Jun Ding) из Стэнфордского университета (США).

Дин и его коллеги нашли естественный механизм, защищающий нас от превращения в наркоманов по пустякам и частично связанный с развитием запойного пьянства, наблюдая за поведением мышей, впервые употребляющих алкоголь или находившихся в запое, и за работой их мозга во время употребления алкоголя.

Во время этих наблюдений ученые раскрыли необычную функцию, которую выполняет фермент альдегиддигидрогеназа (ALDH1a1) помимо своей основной функции — разложения токсичных продуктов алкоголя до карбоновых кислот.

Оказалось, что данный фермент участвует и в производстве молекул особого сигнального вещества – гамма-аминомасляной кислоты (GABA), играющей роль основного "тормоза" нервной системы в клетках центра удовольствия.

Как показали опыты на "нормальных" мышах, употребление алкоголя приводит к тому, что эти нейроны начинают вырабатывать и выделять в окружающие ткани мозга не только дофамин, гормон счастья, но и молекулы GABA. Благодаря этому чувство удовольствия, получаемое от приема алкоголя, притупляется, что снижает вероятность того, что животное уйдет в запой.

Если же в этом ферменте появляется мутация, препятствующая сборке молекул GABA, то мышь сразу, даже если она раньше никогда не употребляла спиртное, становится запойным алкоголиком. Нечто подобное происходит и при периодическом употреблении алкоголя, в результате которого активность ALDH1a1 снижается и он начинает производить меньше гамма-аминомасляной кислоты.

Таким образом, присутствие мутаций в гене, содержащем в себе "инструкции" по сборке ALDH1a1, может объяснять то, почему некоторые люди быстро становятся запойными алкоголиками, а другие, с нормальной версией этого фермента, не испытывают тяги к повторному употреблению спиртного.

Как надеются ученые, дальнейшее изучение различий в работе ALDH1a1 у здоровых и сильно пьющих людей и животных поможет им понять, как можно восстановить работу этого фермента в организме алкоголиков и научиться использовать его для вывода людей из запоя.