ТБИЛИСИ, 2 июн — Sputnik. Американские ученые выяснили, почему аспирин и его аналоги замедляют развитие раковых опухолей и убивают их клетки. Оказалось, что эти препараты подавляют работу белков, вызывающих воспаление и способствующих беспрепятственному росту раковых клеток, сообщает РИА Новости со ссылкой на журнал eLife.
"Салициловая кислота является одним из самых старейших лекарств на планете — ее начали использовать еще древние египтяне и греки, и мы до сих пор изучаем и открываем ее новые свойства. Открытие этого канала воспаления, который подавляет аспирин, дает ему и его производным целый набор новых вариантов его применения в клинической практике", — заявил Эрик Вердин из Университета Калифорнии в Сан-Франциско (США).
В последние годы среди ученых возродился интерес к аспирину и другим лекарствам на базе салициловой кислоты, которые, как показали опыты, обладают сильными противораковыми свойствами. Аспирин, по словам медиков, способен в несколько раз усиливать эффективность иммунотерапии, а также самостоятельно бороться с раком прямой кишки, лейкемией и рядом других опухолей. Также он на 15-20% повышает шансы на выживание после химиотерапии.
Вердин и его коллеги нашли объяснение противораковым свойствам препарата, обнаружив ранее неизвестную и почти неизученную цепочку белков и генов, которыми пользуются раковые клетки для создания "атмосферы клеточной ненависти", помогающей им убивать здоровые клетки, подавлять иммунный ответ и беспрепятственно размножаться.
Как объясняют ученые, раньше их коллеги считали, что противовоспалительные свойства аспирина связаны с тем, что он подавляет работу цепочки генов NF-KB, основного "выключателя" стрессовой реакции и воспалительных процессов в организме. Опыты Вердина и его коллег показали, что этим влияние не ограничивается.
Оказалось, что салициловая кислота и похожие на нее молекулы блокируют работу двух других белков, связанных с воспалением — p300 и CBP. Сами по себе эти пептиды не вызывают воспаления — они управляют работой генов, отвечающих за развитие воспалительной реакции, и их подавление приводит к "отключению" всей этой цепочки.
По словам ученых, некоторые разновидности рака, в том числе лейкемия, используют гены и белки из цепочек, контролируемых p300 и CBP, для своего роста. Применяя аспирин и его более эффективный аналог дифлунизал, Вердин и его коллеги смогли подавить рост культур лейкемии в пробирке и замедлить развитие опухоли в организме мышей.
Сейчас, по словам ученых, они пытаются получить разрешение на проведение клинических опытов.
